El viagra ayuda a una proteína que protege al corazón del efecto de la alta presión

Washington, 5 ene (EFE).- Los investigadores han descubierto que el medicamento sildenafil (más conocido como Viagra) ayuda a una proteína que defiende al corazón del daño por la alta presión arterial, según un artículo que publica hoy la revista Journal of Clinical Investigation.

Las conclusiones del equipo de investigadores del hospital de la Universidad de Johns Hopkins de Baltimore (Maryland) y otros centros ayudan a explicar por qué el medicamento, que se hizo popular en la pasada década para el tratamiento de la disfunción sexual masculina, mejora la función del corazón.

La clave, según los investigadores, está en el efecto del sildenafil en una proteína, la RGS2, identificada recientemente como un eslabón esencial en la cadena de reacciones que impiden que el corazón falle.

Los expertos cardiacos, que hicieron sus experimentos con ratones, establecieron primero que después de una semana de alta presión sanguínea inducida, los corazones de los animales -modificados genéticamente para que carecieran de la RGS2- aumentaron de peso rápidamente en un 90 por ciento de los casos.

Casi la mitad de los ratones murió por fallo cardiaco.

En cambio, en los ratones con la RGS2 la peligrosa expansión de músculo conocida como hipertrofia se demoró, el crecimiento fue de apenas el 30 por ciento y ninguno de los roedores murió.

Las pruebas posteriores de los ratones hipersensibles y que tenían RGS2 con sildenafil mostraron una protección aún mayor, con menos grado de hipertrofia, contracción y relajamiento más intenso del músculo cardiaco, y casi diez veces menos de actividad de las enzimas vinculadas con el estrés, en comparación con los otros ratones no tratados.

En los ratones que carecían de RGS2, el sildenafil no tuvo efectos.

"El sildenafil claramente prolonga los efectos protectores de la RGS2 en los corazones de los ratones", señaló el investigador principal y cardiólogo David Kass.

Kass, que es profesor en la Escuela de Medicina de la Universidad John Hopkins (Baltimore, Maryland) y en su Instituto Vascular y Cardiago, sostiene que la RGS2 es estimulada por una enzima, la proteína kinasa G, cuya acción a su vez aumenta al contrarrestar la actividad de otra enzima, la fosfodiesterasa 5.


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