La falta de sueño podría ser el factor desencadenante del mal de Alzheimer

  • La falta crónica de sueño provoca la aparición prematura y más frecuente de las plaquetas que desencadenan los síntomas del mal de Alzheimer, reveló un estudio publicado hoy por la revista Science.

La investigación fue realizada en ratones por científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington quienes también descubrieron que la orexina, una proteína que regula los ciclos del sueño, parece estar directamente vinculada con el aumento de las plaquetas.

Añadieron que este último descubrimiento podría ayudar a crear fármacos para el tratamiento del Alzheimer.

Jae-Eung Kang, científico en el laboratorio de Holtzman, dijo haber descubierto que los niveles de amiloides beta aumentaban o disminuían en los ratones en relación directa con el sueño y aumentaban en la noche, cuando los roedores están despiertos y se reducían durante el día cuando duermen.

Al ser privados del sueño, los niveles de amiloides aumentaron en un 25 por ciento en los ratones y fueron menores en aquellos a los que se permitió dormir, indicó.

Según los científicos, ambos descubrimientos constituyen las primeras indicaciones de que el sueño tiene una relación directa no sólo con el Alzheimer sino también con el mal de Parkinson.

"También sugieren que tal vez sea necesario dar prioridad a los tratamientos contra trastornos del sueño no sólo debido a sus efectos inmediatos, sino también por el impacto potencial sobre la salud cerebral a largo plazo", indicaron los científicos en el estudio.

El mal de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa progresiva e incurable que afecta principalmente a las personas mayores de 60 años. Sus síntomas iniciales son la pérdida de la memoria y luego la demencia.

El mal de Parkinson también es una enfermedad neurodegenerativa que se caracteriza principalmente por las movimientos incontrolados de las extremidades y de la quijada así como rigidez general.

"La orexina o los compuestos con los que interactúa podrían ser objetivos de una nueva medicina para el tratamiento de Alzheimer", manifestó David Holtzman, autor del estudio y profesor de Neurología de la Escuela de Medicina.

"Esto sugiere la posibilidad de que se ponga a prueba un tratamiento para demorar la manifestación del mal de Alzheime", indicó el científico.

Por otra parte, "nos gustaría saber si existe alguna forma de alterar las señales de la orexina y sus efectos sobre los amiloides beta sin modificar necesariamente los patrones de sueño", indicó.

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